Если в течение длительного периода после выпадения волосы не восстанавливаются, а кожа головы стала «просвечивать», то мы имеем дело с алопецией.

Наш опыт подсказывает: чтобы не потратить деньги и время зря, важно определить вид алопеции. От этого будет зависеть лечение, его длительность и набор средств.

Итак, начнём ➡️ Рассматривать будем 2 самых распространенных вида: андрогенетическую и диффузную алопецию.

Андрогенетическая алопеция (сокращенно — АГА) протекает как у мужчин: волосы остаются только на затылке.

Диффузная алопеция — это равномерная потеря волос по всей голове.

Какое принципиальное различие между ними?

При диффузной:
▶️волосы не истончаются, а растут реже,
▶️появляются пустые фолликулы,
▶️волосы имеют нормальную толщину, несмотря на регулярное выпадение.

При андрогенетической:
▶️волосы растут в том же количестве, что и до начала алопеции, но истончаются
▶️растут неравномерно. При этом в одном фолликуле могут быть:

• несколько волос нормальной длины, но очень тонкие;
• один толстый и длинный, а второй тонкий и короткий;
• один коротенький тонкий волос, который скоро выпадет, и останется пустующий фолликул, если мы не будем как-то воздействовать на него.

Таким образом, при АГА:

• сокращается количество ВФ, их становится меньше на коже;
• укорачивается фаза роста (фаза анагена), в среднем фаза роста должна длиться 5−7 лет, при АГА она сокращается до 2 лет;
• удлиняется фаза телогена, фаза покоя, когда волос не растет, а просто сидит в коже и готов, к тому, чтобы выпасть;
• уменьшается диаметр волосяных стержней;
• увеличивается продолжительность фазы кеногена (фазы пустующего фолликула).

➡️Андрогенетическая алопеция — это хроническая прогрессирующая потеря волос. Если на волосы никак не воздействовать, то она будет прогрессировать. Потом волосы «спасти» будет сложнее.

➡️Диффузная алопеция — преждевременный переход фолликулов из фазы роста в фазу покоя, в результате чего увеличивается количество телогеновых волос. Обычно они начинают выпадать через 2−3 месяца после повреждающего фактора (болезнь, стресс и др.). Подробнее о диффузной алопеции можно почитать здесь.

Описанные процессы потери волос — постепенные. Алопеция не разовьется за 1 день. Мы убеждены, что чем раньше начать действовать, тем больше шансов сохранить волосы.

Внешние признаки Андрогенетической алопеции:

• Расширение пробора;
• Залысины на висках;
• Макушка стала редеть;
• Линия роста волос отступает назад (эта жалоба нетипична для женщин);
• Поредение волос, «просвечивание» кожи головы;
• Объем волос уменьшается с годами;
• Волосы стали тоньше и светлее.

1️⃣ Первый виновник — это 5-альфа редуктаза второго типа. Это фермент, который превращает тестостерон в дигидротестостерон. Подтверждено научно, что и мужчины, и женщины имеют более высокий уровень этого фермента в теменной области, чем в затылочной.

Почему 5-альфа редуктаза второго типа — главный виновник?

Потому что сколько бы у вас тестостерона в клетку фолликулы не поступило бы, если 5-альфа редуктаза второго типа неактивна, то этот тестостерон не будет превращаться в дигидротестостерон (активный метаболит, который и истончает волосы).

Люди, у которых есть наследственный дефект фермента 5-Альфа редуктазы, не лысеют по андрогенному типу.

2️⃣ Второй виновник — это дигидротестостерон (ДГТ). ДГТ — это следствие, он появляется уже потому что 5 альфа редуктаза второго типа активная.

Важно учитывать, что на развитие АГА влияет ДГТ, который содержится в самом фолликуле, а не в крови. Тестостерон попадает в клетку фолликула, далее под действием 5-aльфа редуктазы переходит в дигидротестостерон.

Есть 3 пути в решении этой проблемы:

1️⃣ Блокировать фермент 5-альфа редуктазу с помощью внутренних средств (назначает только врач, так как у лекарств есть противопоказания и побочное действие).
2️⃣ Блокировать фермент 5-альфа редуктазу с помощью наружных растительных блокаторов (например, карликовая пальма, экстракт зеленого чая, цинк, кофеин).
3️⃣ Использовать Масло Si ACTIVE против выпадения и для роста волос с биоактивным кремнием, чтобы укрепить фолликулы и стимулировать рост большего количества волос из фолликула.

При АГА наблюдаются:

• Фолликулярное микровоспаление и фиброз, замещение внутри волосяного фолликула нормальной ткани на соединительную. Этот процесс может быть вызван микрофлорой (антигены Propionibacterium sp., Malassezia sp. и другие), токсинами, повышенной чувствительностью фибропластов волосяного фолликула к окислительному стрессу.
• Дисбаланс простагландинов.
• Потеря межклеточного матрикса.

Межклеточный матрикс — это смесь белков, эластина. С возрастом межклеточный матрикс функционирует неполноценно, что влияет на нервную проводимость между клетками и питание клеток. Косвенная роль в отмирании ВФ отводится нарушениям в межклеточном матриксе.

Наследуется ли Андрогенетическая алопеция?

АГА может наследоваться по женской и мужской линии, АГА наследуется полигенно.
Основное отличие АГА от диффузного выпадения волос — это именно истончение волос и минитюаризация волосяных фолликулов. При диффузной алопеции волосы имеют нормальную толщину, не смотря на регулярное выпадение.

Это зависит от того, насколько глубоко зашел процесс. Если процесс андрогенных изменений запущен недавно, то шансы на успешную терапию с помощью Масла Si ACTIVE большие.

Но не стоит рассчитывать вернуть толщину волос, которая была в подростковом периоде, когда человек имеет самый большой диаметр волосяного стержня.

Терапия с помощью средств на основе биоактивного кремния поможет остановить процесс истончения волос и вернуть волосяному фолликулу нормальную толщину. Но стоит учитывать, что не все пострадавшие волосяные фолликулы поддадутся терапии и восстановятся на все 100%.

При длительной АГА, когда в волосяном фолликуле начались процессы фиброза, терапия будет не так эффективна, как если начать применять средства сразу после обнаружения АГА.

Несмотря на то, что самую весомую роль в развитии АГА отводят генетике, спусковым механизмом являются в первую очередь внешние негативные факторы: неполноценное питание, курение, УФ, гликация. Как рано наступит АГА и как быстро она будет прогрессировать зависит от образа жизни и внешних факторов.

Триггеры АГА:

• Стресс: оксидативный, физиологический или психологический.
• Ожирение, инсулинорезистентность. Высокий инсулин активизирует 5-альфа редуктазу.
• Малоподвижный образ жизни.
• Питание: диета, избыток сладкого, мононасыщенных и транс жиров, ксеноэстрагенов.
• Дефицит сна, плохое качество сна.
• КОК, ЗГТ, беременность, пременопауза.
• Гормональные нарушения: СПКЯ, гиперпролактемия, нВДКН, опухоли надпочечников, гипотиреоз.
• Общее воспаление организма и местное воспаление на коже головы (себорея, псориаз, частое окрашивание).
• Неблагоприятная окружающая среда: вредные поллютанты из воздуха, оседающие на коже головы, УФ-излучения.
• Вредные привычки.

Какие факты могут указывать на АГА:

• Начало незадолго до пубертата/во время/после полового созревания.
• Начало выпадения волос после родов, стресса, во время/ после приема КОК.
• Менопауза.
• Гипотериоз (даже скомпенсированный).
• Инсулинорезистентность, сахарный диабет, метаболический синдром.
• Признаки гиперандрогении: гирсутизм, нарушение МЦ, бесплодие, акне, СПКЯ.
• Генетическая предрасположенность (если хотя бы у одного из родителей была АГА).

Нужно ли делать генетический тест?

Генетический тест не подтверждает и не опровергают диагноз! Он лишь дает информацию о высокой или низкой вероятности развития АГА. На сегодняшний момент генетические тесты не доработаны. Генетический тест — дорогое и неинформативное исследование. Этот тест не дает информации для подбора лечения и дальнейшего прогноза.

Диагноз «Андрогенетическая алопеция (АГА)» не ставится только по анализам. Анализы, в данном случае — это исключение сопутствующих патологий.

Итак, трихологический минимум:

• ОАК с лейкоформулой и СОЭ.
• Биохимический анализ крови стандартный: общий белок, общий и прямо билирубин, АСТ, АЛТ., холестерин, креатинин, мочевина, ЩФ, ЛНЦП, ЛПВП, калий, кальций, натрий.
• Кровь (не волосы!) на медь, цинк, марганец, селен, витамины В6, В9, В12.
• ВИЧ, гепатиты, сифилис.
• Индекс Нома.
• ТТГ (тиреотропный гормон), Т4 своб. (свободный тироксин), Т3 своб. (трийодтиронин свободный), АТ-ТПО, АТ-рТТГ.
• Железо сыворотки, ферритин, ОЖСС.
• 25(ОН) (витамин Д), Са ионизированный.
• Пролактин и фракции (если потребуется).

По результатам анализов можно уже определить нарушения и обратиться к врачам узких специальностей.

• Дигидротестостерон (ДГТ). Это внутриклеточный гормон, в крови его концентрация неустойчивая, он часто дает перекрестные реакции, нет четкой связи клинической картины и степени тяжести АГА. При АГА в большинстве случаев имеет значение генетическое чувствительность рецепторов в крови и активность 5-альфа-редуктазы, а не уровень ДГТ в крови. Анализ на ДГТ в крови не имеет никакой диагностической ценности при диагностике АГА.
• Андростендион. Является слабым андрогеном, дает перекрестные реакции с ДГТ и ДГЭА-С, находится в связанном, а значит в неактивном состоянии, нет связи с клинической картиной при алопеции.
• Свободный тестостерон. Его концентрация в крови составляет менее 5% от общей фракции тестостерона, что не позволяют технически точно определить его уровень. Свободный тестостерон определяют расчетными методами по общему тестостерону, что снижает точность анализа.
• Определение кортизола в крови, так как он имеет большие суточные колебания.

Важно понимать, что анализы при подозрении на АГА необходимо сдавать для того, чтобы исключить сопутствующие заболевания: дефициты, ИР, заболевания щитовидной железы, гиперандрогении и т. д.

Гормональные нарушения при АГА бывают лишь в 10% случаев! Даже самое тщательное обследование на гормоны не дает полной информации о периферических превращениях и взаимодействиях с рецепторами волосяных фолликулов.

Поэтому международное руководство по диагностике и лечению АГА у мужчин и женщин не рекомендуют исследовать гормоны как мужчинам, так и женщинам, за исключением других признаков избытка андрогенов.

90% случаев АГА — это местная рецепторная/ферментативная форма АГА. Зачастую АГА протекает без нарушений здоровья.

Зачастую мужчины с признаками АГА не имеют никаких проблем со здоровьем, так как АГА для мужчин — это обычный процесс, заложенный генетически. Лабораторные анализы для мужчин с АГА не представляют диагностической ценности.

Для оценки общего статуса здоровья можно сдать данный трихологический минимум, за исключением анализа на пролактин.

Ожирение и инсулинорезистентность повышает активность фермента 5-альфа редуктазы. Также высокий уровень инсулина блокирует ароматазу, что приводит к снижению эстрогенов. Поэтому мужчинам и женщинам с ранней АГА следует обследовать на нарушение толерантности к глюкозе — для выявления сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома.

Если обнаруживается сахарный диабет 2 типа, то необходимо бороться и лечить системно инсулинорезистентность, а АГА нужно лечить наружно.

Гипотериоз — это снижение функции щитовидной железы, приводит к дефициту гормонов ЩЗ. Чаще всего причиной является аутоиммунный тиреоидит (АИТ). АИТ лечится радиоактивным йодом или хирургическим удалением ЩЗ. Встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.

Внешние заболевания вызывают такие симптомы: волосы тонкие, сухие, грубые, кожа припухлая, с морщинами. АИТ может вызывать как диффузную алопецию, так и АГА, потому что при АИТ снижается выработка ГСПГ, в результате чего увеличивается концентрация свободных андрогенов в крови.

Даже после лечения и компенсации гипотериоза, АГА останется, если она уже начала развиваться. Частой причиной гипотериоза является железодефицит. Даже если убрать дефицит и скомпенсировать или вылечить гипотиреоз, то запущенные процессы АГА самостоятельно не остановятся, на них также придется воздействовать терапевтически.

Высокий пролактин вызывает АГА и гирсутизм за счет действия на короны надпочечников (увеличение ДГЭА и ДГЭА-С). Необходимо искать причину высокого пролактина и устранять ее.

Очень важный гормон как для мужчин, так и для женщин. Отвечает за развитие вторичных половых признаков, половое созревание, нормальную половую функцию. Указывает анаболическое действие на мышцы, костную ткань, стимулирует образование кожного сала железами кожи, за синтез эндорфинов — гормонов радости, инсулина, регуляция синтеза липопротеидов печени.

Любое отклонение в сторону уменьшения (андрогенный дефицит, чаще возрастной), так и в сторону увеличения приводит к усиленной продукции дигидротестостерона (ДГТ) и эстрадиола.

Сниженный тестостерон может повлечь за собой повышение активности 5-альфа-редуктазы и ароматазы. Такая компенсаторная реакция на снижение тестостерона направлена на недопущение снижения ДГТ и эстрадиола, имеющих физиологическое значение.

В результате эстрадиол и ДГТ становятся высокими, что может вызвать АГА.

Таким образом можно развенчать миф о том, что АГА у мужчин вызывает только высокий тестостерон. Более того, есть публикации о положительном влиянии местной терапии тестостероном на рост волос.

ГСПГ — это транспортный белок, вырабатывающийся в печени, хорошо связывает тестостерон и ДГТ. Снижение ГСПГ влечет за собой повышение уровня свободного тестостерона, что в итоге запускает процесс АГА.

Причины понижения ГСПГ:

• Нефротический синдром;
• Высокий инсулин/ИР;
• Гипотериоз;
• Акромегалия;
• Болезнь Кушинга;
• Гиперпролактинемия;
• Синдром поликистозных яичников;
• Генитальный синдром;
• Цирроз печени;
• Прием препаратов типа даназол, андрогены, глюкокортикоиды, соматостатин.

АГА, гирсутизм, угревая сыпь, жирная себорея, особенно на фоне нерегулярного менструального цикла, бесплодие, снижение потенции/либидо, ожирение, и гинекомастия, депрессии, простатита — показания для определения общего тестостерона вместе с ГСПГ.

Стресс вызывает усиление секреции гормонов стресса: кортикотропин-релизинг-гормона и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Эти гормоны стимулируют выработку кортизола, дегидроэпиандростерон (ДГЭА), альдостерона. Таким образом, стресс может провоцировать выработку надпочечниковых андрогенов, которые влияют на волосяные фолликулы.

Если при обследовании на АГА вы обнаружили сопутствующие заболевания, необходимо обратиться к профильному врачу, так как наружные средства воздействуют только на волосяные фолликулы.

Проблемы со здоровьем должен лечить узкий специалист. Инсулинорезистентность, гиперандрогиния, гиперпролактинемия, гипотериоз и другие гормональные нарушения необходимо лечить у эндокринолога, гинеколога-эндокринолога. Дефициты, анемия, хронические заболевания требует лечения и наблюдения у терапевта, гематолога, гастроэнтеролога.

Любое лечение может быть:

• этиотропным — устранение причины заболевания;
• патогенетическим — действие на механизм развития заболевания;
• симптоматическим — устранение симптомов.

Причиной АГА является генетика. Поскольку вырезать ген мы не можем, то этиотропное лечение (устранение причины заболевания) нам не подходит.

Что мы можем делать для лечения АГА?

➡️воздействовать на фермент 5 альфа редуктазу и снижать ДГТ (дигидротестостерон) — с помощью наружных блокаторов
➡️снижать уровень воспаления в коже и организме в целом, так как фермент 5-альфа редуктаза становится более активной в ответ на воспаление, причинами которого могут являться напряжение скальпа, возрастные изменения, оксидативный стресс + системные процессы в организме;
➡️стимулировать рост новых волос — с помощью Масла Si ACTIVE;
➡️очищать кожу головы с помощью пилингов и шампуней глубокой очистки, которые в комплексном лечении приносят много пользы. В том числе, способствуют лучшему проникновению наружного препарата, уменьшению жирности, явлений себорейного дерматита, обновлению кожи скальпа, улучшению кровообращения, а также местного обмена веществ.

Важно ❗️

• Лечение АГА производится наружно и внутрь. Наружное лечение — это основа. Внутреннее назначит врач, так как у него могут быть побочные эффекты.
• Наружное лечение производится постоянно в поддерживающем режиме.

Подводя итоги, можно сказать, что лечение АГА — сложный процесс на всю жизнь. Но, достигнув стойкого результата с помощью средств Si ACTIVE на основе биоактивного кремния, вы сможете перейти на поддерживающие курсы и иметь прекрасные волосы!